Meniere Hastalığı, fluktuan sensorinöral (SN) işitme kaybı, tinnitus, vertigo, aural dolgunluk ve basınç hissi semptomları ile karakterize bir membranöz labirent hastalığıdır.
İlk semptomlar 20-60 yaşlar arasında başlar (ortalama 40 yaş) ve ülkeden ülkeye insidans değişir. Yaklaşık olarak %30 oranında ikinci kulak da olaya iştirak eder. Irklar ve cinsiyetler arası fark rapor edilmemiştir. Hastalarda sağ ve sol kulak eşit oranda tutulur.
KLİNİK BULGULAR
Vertigo, hastaların 2/3’ ünde ilk semptomdur. Vertigo atakları 20 dk ila 24 saat arasında değişebilir. Hastalık ilerledikçe atakların şiddeti gittikçe artar ve iç kulak harabiyetinin yerleşmesiyle beraber atakların şiddeti ve frekansı azalır. Hipertansiyon, tuz alımı ve anksiyete atağı presipite eden faktörlerden bazılarıdır. Kimi hastalar, atak öncesi bir “aura” dönemi tarif edebilir. Atak sırasında kafa hareketleri vertigo semptomlarını artırır Meniere Hastalığına bağlı vertigo atağında, orientasyon tamdır ve nörodefisit olmaz. Atakların sonrasında 1-2 gün hareket intoleransı izlenebilir.
Bazı hastalarda otonomik semptom ve bilinç kaybı olmaksızın görülen yere düşmelere “Tumarkin krizi” adı verilir. Hasta yere doğru itildiği hissini tarif eder. Tumarkin krizi aşırı gerilmiş membranöz labirentin ani rüptürü nedeniyle oluşur. İç kulaktaki basınç gradientlerinde değişime bağlı olarak utriculus veya sacculusun otolitik membranlarının ani mekanik deformasyonunun bu krize sebep olduğu öne sürülmektedir (Baloh ve ark.).
Hastalıkta fluktuan, progresif ve koklear tipte SN işitme kaybı izlenir. Sesler etkilenen kulakta distorsiyone olur ve daha tiz olarak algılanır. Böylelikle her iki kulak arasında bir perde farkı oluşur. Bu duruma “diplacusis binauralis dysharmonica” denilir.
İlk yıllarda atak sonrası işitme kaybı düzelir, hastalığın ileri evrelerinde ise ataklar arasında da rezidiv işitme kaybı kalır. Lermoyez sendromuna özgü olarak vertigo başlayınca işitme kaybı düzelir.
Meniere Hastalığının bir diğer komponenti olan tinnitus, devamlı veya intermittan olabilir ve hastalığın ilk bulgusu olarak karşımıza çıkabilir. Aura dönemi semptomu olarak atağın öncesinde başlayabilir.Meniere’ deki tinnitus non-pulsatil özelliktedir ve carotis basısından etkilenmez. Özellikle hastalığın başlangıcında düşük frekanslı, pes tonda bir tinnitusdur.
Aural dolgunluk ve basınç hissi özellikle kulakta ve mastoid kemik üzerinde hissedilmekle birlikte , hastalar tarafından tüm kafada ve boyun bölgesinde de tarif edilebilir. Kişi bu hissi baş ağrısı olarak da algılayabilir.
ETYOPATOGENEZ
Meniere Hastalığı’ nın etyolojisini açıklayabilmek amacıyla günümüze kadar bir çok teori ileri sürülmekle beraber halen hastalığın etyolojisi belirsizliğini korumaktadır.Öne sürülen ilk teoriler endolenf üretiminin fazla ve/veya absorbsiyonunun az olması temeline dayanıyordu. Günümüzde geçerli olan görüşe göre ise endolenfatik hidropsun oluşumunun temelinde, endolenfin longitudinal akımının herhangi bir sebeple yavaşlaması veya kesilmesi suçlanmaktadır.
Endolenf, stria vascularis ve vestibuler labirentin “dark cell” areasında üretilir. Koklea apeksinden, saccus endolenfaticusa doğru artan osmotik basınç gradienti sebebiyle oluşan longitudinal akım sayesinde saccusa ulaşır ve buradan emilime uğrar. Bu sırada oluşan radial akım sayesinde , aktif Na/K ATPase pompaları yardımıyla iyon değişimi gerçekleşir ve endolenfin yüksek K+ , düşük Na+ değerleri meydana gelir.
Hastalığın etyopatogenezini ortaya çıkarmak için yapılan çalışmalar sonucunda, saccus endolenfaticusun önemi gün geçtikçe artmaktadır.
Saccus endolenfaticusun görevleri şunlardır:
Endolenf rezorbsiyonu
İyonik değişim
Metabolik ve hücresel debrislerin temizliği
Immundefense
Virüslerin etkisizleştiritip, temizlenmesi
Glikoprotein sekresyonu
SACCIN sekresyonu
SACCIN, saccusa ulaşan endolenf akımının azalmasıyla üretilir. Bir çeşit anti-natriüretik hormondur. Koklear endolenf miktarını ve longitudinal akımın hızını artırır. Beraberinde salınan GLİKOPROTEİN ortama osmotik olarak su çeker, sonuçta endolenfatik basınç artar.
Meniére’den etkilenmiş kulakta vestibuler aquaduct herhangi bir sebeple daralmıştır. Bu saccusa doğru olan longitudinal akımı azaltır. Üretilmiş olan metabolik debrisler lümende tam obstrüksiyona yol açar. Saccus endolenfaticustaki endolenf basıncının azalması nedeniyle salınan SACCIN ve GLİKOPROTEİN endolenf basıncını artırır ve tıkanıklık giderilir. Bu esnada saccusa doğru oluşan ani endolenf hareketi, vertigo atağını başlatır.
DİĞER ETYOLOJİK TEORİLER:
Aşırı üretim , yetersiz emilim.
Ductus endolenfatikus blokajı (Schuknecht ve Ruther).
Endolenfatik kanal ve vestibuler aquaduct proksimal çap darlığı (Hebbar ve Masutani).
Endolenfatik saccus hipoplazisi.
Aquaductus vestibuli eksternal açıklık çapının küçük olması(Yamamoto ve Mizukami).
Saccus endolenfaticus vaskülaritesinde azalma (Ikeda ve Sando).
Temporal kemik pnömatizasyon azlığı.
Negatif orta kulak basıncı.
Allerji:
*Hastaların %14’ünde önemli bir etyolojik faktör olduğu savunulmaktadır.
*Perisakküler dokuda antijenle sensitizasyon sonrası, plazma hücresi ve makrofajların arttığı, mast hücresi degranülasyonu ve eosinofil infiltrasyonu oluştuğu kanıtlanmıştır.
*Hastalığın steroid tedavisine cevap vermesi
allerjik etyolojiyi desteklemektedir.
*Meniére bulgularıyla seyreden ve ayrı bir alt grup olarak tarif edilen “Allerjik Meniére Hastalığı” tanımlanmıştır.
Allerjik Meniére Hastalığı:
Bilateral görülme sıklığı daha yüksektir ve inhalan allerjenler ve bazı gıdalarla provake olan Meniére atakları izlenir. %47 oranında ataklar ile mevsimsel değişimin ve hava durumunun korelasyonu mevcuttur.Hastaların %87’si nazal konjesyon ve benzeri allerjik semptomlar tarif eder. İmmünoterapiye %60 oranında olumlu yanıt alınır. Allerjik teoriyi açıklamak amacıyla öne sürülen hipotezlerden birisi, histaminin vazodilatatör etkisiyle E. Sac resorptif kapasitesini etkilemesidir.
Tüm bu bulgular “Koklea allerji için hedef organ olabilir mi?” sorusunu aklımıza getirmektedir.
Otoimmün orijin:
Endolenfatik kese, aynı zamanda organizmadan bağımsız olarak kendi antikor cevabını üreten bir yapıdır. İç kulağın immundefense mekanizmalarının en önemli basamağı olduğu kabul edilir. Hastalığın oluşumunda otoimmün mekanizmanın bulunduğu görüşünü ileri süren otörlerin buna kanıt olarak sunduğu bazı bulgular şunlardır:
*Steroid,siklosporin ve metotreksat tedavisi istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur.
*Hastaların %96’sında CICs (circulating immun complexes) seviyesi artmıştır.
*Saccusda Ig G,A,M’ye karşı immunfluoresan rxn. (+) olarak gösterilmiştir.
*%30 hastada spesifik koklear antibodyler tanımlanmıştır.
*Meniere hastalığı ile beraber bazı endokrin otoimmün hastalıklar daha sık görülür veya endokrin bozukluklar Meniére’i agrave eder:
• Hipotiroidi
• Meniere’i olanlarda glukoz tolerans testi sonuçlarında bozukluk normal populasyondan 2 kat fazladır.
• Hastaların adrenokortikal rezervleri düşüktür.
“E. Sac’ın ürettiği Saccin ve GP nedeniyle endokrin bir gland olarak benimsenmesi gerektiği ileri sürülmüştür.”
*Pankreasta coxackie virüs enfeksiyonu ile gelişen otoimmun rxn. sonucu oluşan Tip-1 DM’da görülen hücresel dejenerasyon ile Meniére’de görülen hücresel hasarın benzeştiği histopatolojik olarak gösterilmiştir.
*Meniere’ e yönelik olarak yapılan cerrahi sonrası E. Sac’da lokal antikor cevabının ve antikora karşı oluşan inflamatuar cevabın azaldığı iddia edilmektedir.
Otoimmün mekanizmayla oluşan CICs depozitlerinin E.Sac damarlarındaki fenestraları kapatarak enflamasyona neden olduğu, sonuç olarak rezorbsiyon kapasitesini azalttığı ve enflamasyon sonucu oluşan toksik metabolitlerin ile serbest radikallerin tüylü hücre fonksiyonlarını bozduğu öne sürülmektedir.
Viral antijen teorisi:
Kızamık ve herpes gibi çocuklukta geçirilen viral hastalıklar kokleada düşük dereceli kronik bir inflamasyona yol açar. Bu inflamasyon işitmeyi etkilemeyecek ancak endolenf absorbsiyonunu bir miktar zedeleyecek seviyededir (sick sac). Herhangi bir sebep endolenf üretimini provake ederse (tiroid hast., aşırı Na alımı, allerji, diğer hormonal hast. vb.) “sick sac” bu yükü kaldıramaz böylelikle klinik endolenfatik hidrops ortaya çıkar.
Endolenf içi Ca metabolizması bozukluğu (Gottesberger ve ark.):
Ca endolenf içinde perilenften 10-100 kez daha azdır. Hidropsta Ca ve osmotik basınç artmış olarak bulunur.Meniére erken evrelerde bu sebeple endokoklear potansiyeller ve koklear mikrofonikler azalmıştır.Bu sırada Na, K, Cl konsantrasyonlarında değişim yoktur.
Genetik ve heredite:
%l0-20 oranında ailevi vertigo anamnezi bulunabilir. Meniere hastalarında HLA A1, A3, B7, B8, Cw7 genel populasyondan sık görülür. Meniére’lilerin %70’inde Cw7 alleli mevcuttur.(Cw7’ nin genel populasyondaki oranı %26.5’ dur.)
Morrison ve arkadaşları, Meniére geninin 6. kromozomun kısa kolunda yer aldığını iddia etmişlerdir.
Lösemi ductus ve saccus endolenfaticusta lösemik infiltrasyon sonucu daralma yaparak hidropsa neden olabilir.
Hastalarda Tip 2-3-5 hiperlipidemi daha sık görülür.
Sifiliz, kızamık, menenjit gibi hastalıklar ve kafa travmaları (post travmatik hidrops) etyolojide rol oynayabilir.
FİZYOPATOLOJİ
Vakaların tümünde endolenf içeren yapılarda genişleme bulunur.Hastaların tamamında scala media ve çoğunda da sacculus geniştir. Reissner membranı scala vestibuliye doğru herniye olur. Sacculus genişleyip stapedial footplate iç yüzüne yapışabilir.Olay daha da ilerlerse membran rüptürü ortaya çıkar.
Kese obliterasyonu sonrası stereosilia atrofisi oluşmaya başlar. Önce dış sonra iç tüylü hücreler etkilenir. Olay apeksten başlayıp bazale doğru iner (bu hastalığın başında düşük frekanslarda oluşan işitme kaybını açıklar)
Sayılan olaylar endolenfteki elektrokimyasal değişikliklerden 2 hafta önce başlar.
Atak sırasında oluşan membran rüptürü sonucu, endolenf 8. sinir ve tüylü hücrelerin etrafına yayılır ve yüksek K+ içeriği sebebiyle paralizi oluşur. Böylelikle SN işitme kaybı ve vertigo atağı meydana gelir( POTASYUM İNTOKSİKASYONU TEORİSİ).
KLASİK MENIERE DIŞI ENDOLENFATİK HİDROPS FORMLARI
LERMOYEZ SENDROMU:
Bu hastalarda işitme kaybını ,episodik vertigo atakları izler ve vertigo oluşunca işitme kaybı düzelir. Vakalarda tipik olarak migren anamnezi sıktır.
Teorik olarak bu hastalarda daha geniş vestibuler aquaduct bulunmaktadır bu nedenle artmış endolenfin temizliği sürerken koklear fonksiyon normale döner.
KOKLEAR MENİÉRE:
Olayın temelinde lokalize koklear hidrops yatar.Hastalarda vestibuler semptomlar bulunmaz. Özellikle pes tonları tutan SN işitme kaybı ve tinnitus görülür. Recruitment testlerinin (+) olduğu tespit edilir. İlerleyen zamanda klasik Meniére Hastalığı’ na dönüşebilir.
VESTİBULER MENİÉRE:
Vakalarda işitme kaybı yoktur. Hastalık episodik vertigo ataklarıyla seyreder ve beraberinde tinnitus olabilir veya olmayabilir. Migren anamnezi belirgindir. İlerleyen sürede Meniére hast.’a dönüşür.
GECİKMİŞ TİP MENİÉRE:
Bir kulaktaki derin SN işitme kaybından yıllar sonra(1-74 yıl) ortaya çıkan tipik Meniére atakları olarak tarif edilir. Schuknecht’e göre önceki işitme kaybının sebepleri şunlardır:
Viral hastalıklar (kabakulak,kızamık)
Kafa travmaları
Temporal fraktür
Ani işitme kaybı
Akustik travma
Konjenital veya yeni doğan problemleri
İpsilateral ve kontrlateral formları vardır. İpsilateral form tedavisinde labirentektomi iyi bir seçenektir. Kontrlateral form oluşumu viral etyolojiyi destekler.Tedavisinde konservatif kalınmalıdır.
KLASİFİKASYON
ERKEN EVRE: Atak sırasında işitme geçici olarak etkilenir. Kese görevini tam olarak yapar ve ductus tamamen açılır. Hidrops atak sonrası ortadan kalkar.
İLERİ EVRE: Glikoprotein sekresyonu kesede hasara yol açar. Fazla sıvının emiliminde bir miktar kayıp vardır. Hidrops atak sonrası da bir derece persiste eder. İşitme kaybı hemen normale dönmez.
GEÇ EVRE (BURNT-OUT STAGE): Kese, ductusu temizleyemez. Hidrops koklear hasara yol açmıştır. İşitmenin düzelmesi söz konusu değildir ve işitme kaybı gittikçe ilerler.
A.A.O.O. 1972 KLASSİFİKASYONU:
Class A: Vertigo atağı yokken işitme normal sınırlardadır.
Class B: Vertigo atağı yokken, işitmede kayıp bulunmaktadır.
Class C: Vertigo atağı yokken, işitme kaybı yerleşmiştir (SRT’ de 15 dB’den , SDS’ de %20’den fazla kayıp)
Class D: Vertigo ataklarının kontrolünde yetersizlik.
1985 AAO MENIERE RAPORU
Oran Sonuç
0 Vertigonun tam kontrolü
1-40 Belirgin kontrol
41-80 Sınırlı kontrol
81-120 Belirsiz kontrol
120 Kötü kontrol
Oran : 100 * tedavi sonrası 2.yılda aylık atak sayısı/ tedavi öncesi 6. Ayda atak sayısı
TANI
Hearing & Equilibrium committe of the AAO–HNS (1995) kriterleri:
1. Kesin Meniere kriterleri+Histopatolojik teyit
2. Kesin Meniére hastalığı:
a.) 2 veya daha fazla, 20 dk. veya uzun süren vertigo atakları
b.) Odiyometrik olarak dokümante edilmiş işitme kaybı
c.) Tinnitus ve/veya aural dolgunluk hissi
d.) Benzer semptomlar yapan diğer hastalıkların ekarte edilmiş olması
3. Olası Meniére Hastalığı:
1 kez geçirilmiş vertigo epizodu+b+c+d
4. Menıére Hastalığı İhtimali:
a.) Odiyolojik olarak dokümante edilmemiş işitme kaybı ile beraber Meniére tipi vertigo episodu
b.) Beraberinde kanıtlanabilir vertigo epizodu olmadan, fluktuan veya fikse SN işitme kaybı ve denge bozukluğu
c.) Benzer semptomlar yapan diğer hastalıkların ekarte edilmiş olması
TANISAL TESTLER:
Vestibuler testler:
• E.N.G.
• Bitermal Kalorik test
• Posturografi
• V.A.T.
• V.E.M.Ps (Vetibuler Evoked Myogenic Potentials)
Odiyolojik Testler:
• Pure tone odiogram:
Hastalığın başlangıç döneminde özellikle düşük frekansları tutan SN tipte işitme kaybı tipiktir. Ancak hastalıkla beraber her tipte odiogram trasesi de elde edilebilir.
• SDS düşer
• SISI(+)
• Bekesy odiometrisinde tip-II trase elde edilir.
• Rahatsız edici ses yüksekliği (UCL) seviyesi düşer
• ABLB recruitmenti gösterir
• MLB
• Treshold tone decay 30 dB’in altında bulunur
• PI-PB Roll-over oranının 0.45 veya üzerinde olması retrokoklear patolojiyi gösterir
• BERA koklear ve rerokoklear patolojinin ayrımında kullanılabilir.
• ECochG:
* (-) SP artar
* SP/AP oranı 0.30’un üzerine çıkar.
* İşitme kaybı yerleşip, tüylü hücre kaybı oluşunca
* SP/AP oranı normalleşebilir.
* AP geniş ve multipl (-) dalgalar şeklinde oluşabilir.
• OAEs (Otoacoustic Emissions)
• Gliserol testi:
Hastaya test öncesinde pure tone odiyogram yapılmalı ve SD skoru belirlenmelidir. Test için, 1.5 gr/kg %95’lik gliserol eşit hacimde meyve suyu ile karıştırılıp içirilir. Gliserolün alımından 1veya 2 saat sonra yeni bir odiyogram çekilir ve SD skoru yeniden belirlenir. Test gliserol yerine, mannitol veya furosemid ile de yapılabilir.
Pozitif gliserol testi:
*250-2000 Hz. arasındaki saf ton eşiklerin 2 veya daha fazlasında 10 dB ya da üzerinde kazanç.
*SDS’da %12 veya daha fazla kazanç.
Giserol testi hastalarda %50 oranında (+) bulunur. Hastalığın erken ve geç safhalarında genelde (-) sonuç verir.Test hastalığın durumu hakkında bilgi vermez.
Radyolojik İnceleme:
Meniére hastalığının radyolojik bulgusu yoktur. Radyoloji ayırıcı tanıda kullanılır.
AYIRICI TANI
Internal akustik kanal&serebellopontin köşe tm.
Serebellar ve beyin sapı tm.
Akut serebellar ataxi
MS ve diğer dejeneratif hastalıklar
Vasküler tm ve anevrizmalar
Servikal kaynaklı vertigo
Cogan Send.
Meningioma
Koklear ve vestibuler aplazi
Genişlemiş vestibuler aquaduct
Vest. Nörinit,labirentit
İç kulağı erode eden kolesteatoma
Endolenfatik kese tm.
Metastatik beyin tm, primer beyin ve serebellum tm.
Glomus Jugulare tm
Vasküler tm ve malformasyonlar
MEDİKAL TEDAVİ
Diet:
Tuz, kafein, nikotin, alkol, teofilin içeren gıdalar (çikolata vb.) kısıtlanır. Günlük tuz alımı 1500mg/gün ile sınırlanmalıdır. Bahsedilen gıdalar atakları başlatma potansiyeline sahiptir.
Diüretikler:
Hidroklorotiazid:
Atak sıklık ve şiddetini azaltır. Dejenerasyonu önlemez. Beraberinde K+ desteği veya K+ tutan bir diüretik verilmelidir (50 mg/gün dozunda kullanılır).
Furosemid (l0-80 mg/gün)
İsosorbide:
Erken dönemlerde vertigoda %75, işitmede %20 etkinliği olduğu iddia edilmektedir. Uzun süre kullanımıyla etkinliği azalır.
Diet+diüretik tedavi semptomları %58 oranında kontrol eder.
Vestibuler sedatifler:
Diazepam:
Akut atakta kullanılır. 3 saatte bir 5 mg oral olarak alınır.
Antiemetikler:
Antikolinerjikler: Skopolamin , glikopirolat
Antidopaminerjikler: Droperidol, proklorperazin,
Antihistaminikler: Dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin,
Prometazin
Vazodilatatörler:
Betahistin HCl:
Stria vascularisteki iskemiyi önledikleri söylenir. Prekapiller sfinkterleri gevşeterek iç kulak mikrosirkülasyonunu artırırlar. İşitme düzeyinde değişiklik yapmaz . Antivertijinöz etkisi lat. vest. nucleustaki polisinaptiknöron impulslarını inhibe etmesi sonucu ortaya çıkar.
Ca kanal blokerleri:
Nimodipin kan-perilenf bariyerini geçerek iç tüylü hücrelerdeki Ca+2 konsantrasyonlarına etki eder.
Kimyasal ablasyon tedavisi:
Streptomisin ve gentamisin gibi aminoglikozidlerin vestibuler tüylü hücrelere, koklear tüylü hücrelerden daha fazla toksik olması temeline dayanır.
Sistemik streptomisin tedavisi:
Önemli olan kümülatif dozdur. Kalorik test cevabı (-) olana kadar 1 gr/gün dozunda verilir. Total doz 14-89 gr arası değişir(ortalama 40 gr.). %95 vertigo düzelir. İşitme kaybı yapabilir. Dezavantajı sağlam kulağın da tedaviden etkilenmesidir. %35 ataxi, %15 oskillopsi oluşur.
Lokal uygulamalar:
İşitme kaybı oluşumu daha azdır.
*İntratimpanik aminoglikozid uygulaması
*İç kulağa streptomisin uygulaması (Shea&Norris)
*Yuvarlak pencereye Dexametasone veya Dexamethasone+Streptomycin uygulaması.
*Kontrollü salınımlı mikrodoz pompalar ve mikrokateter yöntemleri
*İntrakoklear infüzyon
İmmunoterapi
İmmunsupresan tedavi
Düşük basınç odaları
Hiperbarik oksijen tedavisi
CERRAHİ TEDAVİ
Hastalık medikal tedavi ile en az %87 oranında kontrol altına alınabilir. Medikal tedavi ile kontrol edilemeyen hastalık durumlarında cerrahi seçenek düşünülmelidir. SRT 80 dB’den, SDS%20’ den kötü ise labirentektomi ve kokleovestibuler nörektomi gibi destrüktif cerrahi girişimler uygulanabilir. SRT 50 dB’den, SDS %50’den iyi ise konservatif yöntemler uygulanmalıdır. İşiten tek kulağın hastalığında konservatif tedavi yöntemleri seçilir.
Konservatif Cerrahi
Endolenfatik kese cerrahisi:
İşitme korunur, %80’ e yakın oranda vertigo kontrolü sağlanır.
*Endolenfatik sac-mastoid shunt
*Endolenfatik sac-subarachnoid shunt
*Endolenfatik sac dekompresyonu
*Sacculotomi ve cochleosacculotomi
Endolenfatik kese cerrahisi komplikasyonları:
BOS kaçağı
Yara yeri enfeksiyonu
İşitme kaybı(SN veya iletim tipi)
Sağırlık(%1-2)
Menenjit
Persistan baş ağrısı
Sigmoid sinüs yaralanması
Fasial parezi/paralizi
Labirentit
Vestibuler Nörektomi
Unilateral klasik Meniere en önemli endikasyondur. Vestibuler Meniére, rekürren vestibüler nörinit, travmatik labirentitde de uygulanabilir. Daha invaziv bir girişimdir.
Kontrendikasyonları:
*İşiten tek kulak,
*MSS hastalığı,
*Genel durum bozukluğu,
*Bilateral Meniére hastalığıdır.
Vestibuler nörektomide kullanılan cerrahi metodlar:
*Middle fossa yaklaşımı
*Posterior fossa yaklaşımı:
• Retrolabirentin yaklaşım
• Retrosigmoid-internal akustik kanal yaklaşımı
• Kombine retrolabirentin-retrosigmoid yaklaşım
(60 yaşın üzerindeki hastalarda middle fossa yaklaşımı tercih edilmez, posterıor fossa yaklaşımı uygulanır)
Vestibuler nörektominin komplikasyonları:
BOS kaçağı (Retrolabirentin VN’ de %10)
İntrakranial hemoraji
Yara enfeksiyonu
Menenjit
Fasial parezi/paralizi(Middle fossa VN’de risk daha yüksek)
Sağırlık
İnme
Persistan baş ağrısı(RSG-IAC yaklaşımında sık görülür)
Destrüktif Cerrahi
Labirentektomi:
*Transkanal labirentektomi
*Transmastoid labirentektomi
Transmeatal kokleovestibuler nörektomi
Prof. Dr. Yavuz SÜTBEYAZ
Dr. Aksın SERARSLAN
KAYNAKLAR
1.Harker LA, McCabe BF.Meniere’s disease and other peripheral disorders.ln:Paparella MM, Shumrick DA, editors. Otolaryngology 2nd. ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co. 1980. p.1878-1885.
2.Brackman DE, Selthers WA, Don M. Electric response audiometry.ln:Paparella MM,Shumrıck DA, edıtors.Otolaryngology 2 nd ed Philadelphia:W.B. Saunders Co. 1980.p.1250-1261
3.Mattox DE. Meniere hastalığı,vestibüler nörinit, paroksismal pozisyonel vertigo ve nistagmus. ln:8allenger JJ, Snow J8, editors. Otolaringoloji baş ve boyun cerrahisi 15th ed. İstanbul:Nobel tıp kitabevi 2000.p.1119-1132.
4.Hall JW, Hackett T, Clymer M. Diagnostik odyoloji. in:8allenger JJ, Snow J8, editors.Otolaringoloji baş ve boyun cerrahisi 15th. Ed. İstanbul:Nobel tıp kitabevi 2000.p.953-962
5.Lonsbury 8, Martin GK, Luebke AE. İşitme ve vestibuler sistemlerin fizyolojisi.ln:8allenger JJ, Snow J8, editors.Otolaringoloji baş ve boyun cerrahisi 15th ed. İstanbul:Nobel tıp kitabevi 2000. p.879-915
6.Weber PC. Meniere’s disease. The otolaryngologıc clinics of North America. Vol.30, No:6., Dec 1997 .W8 Saunders Co. Philadelphia.
7.Paparella MM. Endolymphatic sac procedures.in:Brackman DE, Shelton C, Arriaga MA , editors.Otologic surgery 1st. Ed. Philadelphia:WB Saunders Co. 1994 .p.458-473
8.Fisch U, Chen JM. Middle cranial fossa vestibuler neurectomy.ln:Brackman DE, Shelton C, Arriaga MA, editors.Otologic surgery 1st. Ed. Philadelphia:WB Saunders Co. 1994.p.475-488
9.Silverstein H, Rosenberg SI. Retrolabyrinthine/retrosigmoid vestibuler neurectomy. in:Brackman DE, Shelton C, Arriaga MA editors.Otologıc surgery 1st. Ed. Philadelphia: WB Saunders Co .1994.p.490-500
10.Schuknecht HF, McKenna MJ.Cochleosacculotomy.ln:Brackman DE, Shelton C, Arriaga MA, editors.Otologic surgery 1st. Ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1994.p.502-508
11.Fetterman BL, Shih L. Autoımmune inner ear disease. In:Canalis RF, Lambert PR., editors The ear 1st ed. Philadelphia : Lippincott Williams&Wilkins Co. 2000.p.537-545